Dimmi ciò che mangi e ti dirò che (entero) tipo sei

Dipende veramente dalla genetica se siamo grassi o magri?? Sì ok, una parte è genetica l’altra è ambientale, ma se ci fosse anche un altro elemento a definire o a stabilire il nostro stato di salute, forma fisica e psichica?
Oramai è risaputo che la nostra flora batterica intestinale partecipa attivamente alle nostre difese immunitarie, ma oggi sappiamo che non fa soltanto questo. In un precedente articolo ho esaurientemente spiegato che la nostra diversità è determinata dai nostri microbi intestinale cioè dal nostro microbiota, ma il nostro microbiota oltre ad essere un bagaglio che ci portiamo dalla nascita, viene arricchito o degradato nel corso della vita.
Come?

Mangiando!

Quando la nostra microflora intestinale “buona” digerisce e metabolizza i vegetali, il batterio Faecalibacterium prausnitzii colonizza lo strato di mucosa intestinale e produce, attraverso la fermentazione, sostanze come butirrato un acido grasso a catena corta (SCFA), che ha effetti antinfiammatori perché favorisce la formazione dei Tregs (cellule T regolatrici), che a loro volta controllano aspetti aggressivi del sistema immunitario.
Il Butirrato ha inoltre proprietà antinfettive e agisce epigeneticamente sui nostri geni. Una riduzione o assenza del
Faecalibacterium prausnitzii si associa a malattie quali l’obesità o le malattie infiammatorie croniche intestinali. Tuttavia manipolando la dieta, è possibile modificare o modulare i nostri batteri intestinali.
Mai sentito parlare di smart food??
Uno dei 20 longevity smart foods, in grado di influenzare positivamente la nostra salute è l’insalata. L’insalata in tutte le sue varianti (indivia, scarola, rucola, belga,…) è in grado di allungare la nostra vita; è ricca di quercitina, che è considerata un freno per il sovrappeso. Nell’antico Egitto era cara al dio Min, protettore della fecondità. Infine, l’olio di lattuga, veniva preparato e apprezzato già dagli Egiziani, e risulta efficace nei disturbi del sonno, come è stato confermato anche recentemente.

Esiste quindi un legame tra dieta e microbiota?

I fattori epigenetici, che condizionano il fenotipo senza modificare il genotipo, ricoprono un ruolo importante nel preservare la nostra salute. Tra questi fattori i più importanti sono la nutrizione, lo stile di vita, la riduzione dell’uso o dell’abuso di farmaci, il vivere in un ambiente salubre, l’eventuale utilizzo di sostanze favorenti l’eubiosi (come prebiotici e/o probiotici).
La nutrizione rappresenta l’elemento epigenetico più importante. Il microbiota intestinale va cosciuto, protetto e rispettato, evitando trattamenti antibiotici incongrui.
Anche malattie che hanno assunto una valenza “epidemica” come l’obesità, potrebbero trarre origine da una somministrazione, talora inopportuna, di antibiotici durante momenti critici dello sviluppo, come il periodo prenatale o quello perinatale. Alcune malattie cardiovascolari, le patologie epatiche come la NAFLD (non alcoholic fatty liver disease) e la NASH (non alcoholic steatohepatitis), nonché le malattie infiammatorie croniche intestinali si associano alla disbiosi.

Quindi dipende dai nostri batteri se ingrassiamo?

Prendiamo dei topi germ-free (letteralmente privi di batteri) e dei topi normali (colonizzati da determinati batteri a livello intestinale). Se li confrontiamo dopo aver somministrato loro una dieta ad alto contenuto di lipidi (41%) e zuccheri a rapida digestione (41%) e a basso contenuto di proteine (18%), osserviamo che, mentre i topi normali ingrassano visibilmente, quelli germ-free mantengono lo stesso peso.
L’incremento di peso si realizza attraverso un incremento drammatico del grasso corporeo per aumento della lipogenesi, ma comprendere come questo avvenga non è semplice.
Sicuramente le diverse popolazioni batteriche usano e producono differenti substrati nutrizionali. Ad esempio i topi obesi presentano una sproporzione tra Bacteroides (ridotti) e Firmicutes (aumentati), l’analisi del microbiota dei topi obesi dimostra una maggiore sollecitudine dei geni che codificano gli enzimi coinvolti nell’estrazione di energia. Si può ritenere che la metabolomica possa rappresentare uno strumento utile per decodificare le relazioni tra microbiota intestinale, l’obesità e la disfunzione metabolica.
Non ha alcun senso considerare solamente la dieta senza tener conto dei batteri intestinali che alberghiamo.

Perché i batteri possono farci ingrassare?

Esistono tre ipotesi a tale riguardo, che non si escludono a vicenda:

  1. Gli individui in sovrappeso e obesi possiedono una flora intestinale poco varia, con prevalenza di gruppi che metabolizzano in particolare i carboidrati;
  2. In condizioni normali esiste uno stato di leggera infiammazione, detta anche infiammazione subclinica, che combatte i batteri cattivi. Ma se l’infiammazione aumenta, alimentata da cibi troppo grassi o troppo ricchi di zuccheri e di cattive combinazioni alimentari, si riscontra un aumento dell’infiammazione che può divenire clinica e un accumulo del tessuto adiposo (il corpo reagisce come se dovesse prepararsi a possibili ristrettezze alimentari o energetiche). L’acutizzarsi delle infiammazioni subcliniche può essere determinato anche da squilibri ormonali (come troppi estrogeni), da carenze vitaminiche (in particolare di vitamina D) o dall’introduzione di troppi alimenti contenenti glutine;
  3. I batteri intestinali possono influenzare il nostro appetito, saturando o meno i nostri centri della sazietà e facendoci percepire anche una fame improvvisa (come quando ci si alza di notte per mangiare, presi da un attacco di fame improvvisa).

Tu, che entero-TIPO sei? 1, 2 o 3 ?

È stata dimostrata l’esistenza di tre enterotipi diversi nel microbiota intestinale umano, ma al momento non sappiamo se e quali fattori genetici e/o ambientali li selezionino. La tecnologia del futuro permetterà di definire facilmente e velocemente l’enterotipo individuale, correlato allo stato di salute e malattia del singolo individuo e capace di influenzare differenti risposte alla dieta e ai farmaci. In base a queste acquisizioni potremmo individuare marker funzionali di risposta individuale utilissimi in numerose condizioni, quali ad esempio la sindrome metabolica e il cancro del colon retto.
In futuro potremmo personalizzare la nostra dieta secondo i batteri del nostro intestino (il nostro personale enterotipo). Manipolando la dieta è possibile modificare i nostri batteri intestinali. Nell’adulto questo processo richiede più tempo che nel bambino e nel neonato. Possiamo anche usare probiotici, prebiotici, simbiotici.
Un trattamento che sicuramente si svilupperà in futuro, anche se ora è solo agli inizi, è il trapianto di microbiota intestinale (fecal microbiota transplantation) da un paziente sano ad un paziente malato.
Uno studio molto recente sottolinea l’importanza delle differenze etniche e dell’allattamento al seno nell’influenzare il microbiota nel primo anno di vita.
Ma le differenze etniche possono riflettere anche le differenze dietetiche sia della madre che del bambino. Deve ancora essere chiarito quanto queste differenze determinino futuri outcomes cardio-metabolici.

Bibliografia

Mosca A. et all. Gut microbiota diversity…2016
Wolfe N. come è piccolo il mondo. 2013
Einstein M. Microbiome: Bacterial broadband. Nature 2016
Mosca A., Lecclerc M., Hugot JP. Gut microbiota diversity and human diseases: should we reintroduce key predators in our ecosystem?  Front microbiologia 2016
 

Dottoressa Roberta Sabellico

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