MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE INTESTINALI

Raccomandazioni dietetiche

Quando si parla di malattie infiammatorie croniche dell’intestino (IBD, Inflammatory Bowel Disease), ci si riferisce a due disordini infiammatori idiopatici, la rettocolite ulcerosa (RU) ed il morbo di Crohn (Crohn Disease CD). Le caratteristiche cliniche, l’endoscopia ed i referti istologici sono fondamentali per la diagnosi di questi disordini, ma non sempre sono diagnostici, in maniera assoluta, per una o per l’altra patologia. Sia la malattia di Crohn che la rettocolite ulcerosa possono passare da un periodo di remissione a delle ricadute. Approssimativamente il 10% dei pazienti con IBD presenta una colite indeterminata, termine usato quando non è ben distinguibile la malattia di Crohn dalla rettocolite ulcerosa (Goldman & Schafer, 2016, p. 1400). Le ulcerazioni nella malattia di Crohn possono essere transmurali (interessamento di mucosa, sottomucosa, muscolare e sierosa) e si possono reperire in svariati tratti dell’apparato digerente, dall’orifizio buccale all’orifizio anale, anche se vengono reperite con maggiore frequenza nell’ileo terminale (coinvolgendo il 90% dei pazienti che hanno l’intestino tenue affetto) e nel colon prossimale. Le lesioni, diversamente dalla rettocolite ulcerosa, solitamente risparmiano il retto, possono avere una distribuzione discontinua e possono portare allo sviluppo di stenosi parziali o totali, ascessi, ragadi e fistole (Kasper et al., 2015, p. 2603). Le manifestazioni cliniche nel morbo di Crohn differiscono in base al sito ed al modello di malattia verso cui è evoluta, la forma fibrostenotica ostruttiva o fistolosa penetrante (Kasper et al., 2015, p.2605). I sintomi principali sono dolore addominale frequente e persistente e calo ponderale, spesso accompagnati da astenia, anoressia, nausea, vomito e febbre ed altre svariate manifestazioni extraintestinali. Nella rettocolite ulcerosa abbiamo invece una distribuzione ascendente continua in senso antiperistaltico delle ulcerazioni che, però, colpiscono solo il retto ed il colon e interessano solo la mucosa. La malattia è anch’essa recidivante ed alterna periodi di remissione a periodi di attività. È possibile classificarla, in base all’estensione anatomica delle ulcerazioni, in proctite, se coinvolge solo il retto, colite sinistra, se coinvolge retto e sigma, o pancolite, la forma più grave che coinvolge l’intero colon. La patologia si presenta con segni quali diarrea spesso accompagnata da sanguinamento rettale e presenza di muco, tenesmo e dolori addominali crampiformi, urgenza intestinale e sensazione di incompleta evacuazione. Nella fase acuta della malattia il transito intestinale è molto accelerato e le feci appaiono liquide e miste a pus e sangue, con diarrea spesso notturna e/o postprandiale (Kasper et al., 2015, p. 2604). Nella proctite solitamente non si presenta la sintomatologia diarroica ma si riscontrano perdite di sangue rosso vivo non frammisto alle feci ed il tenesmo rettale. Tra le manifestazioni extraintestinali ritroviamo le oculari, articolari, cutanee, epatiche e biliari, nefrourologiche ed emocoagulative. Le diversità clinico-patologiche della rettocolite ulcerosa e del morbo di Crohn suggeriscono un distinto pathway immunogenetico (Gentschew & Ferguson, 2012). Le IBD sono malattie multifattoriali scaturite da fattori interni, genetici ed immunologici, ed ambientali, esterni all’ospite. Alcuni studi suggeriscono che la dieta e il microbiota intestinale abbiano un ruolo cruciale nello sviluppo delle IBD (Neuman & Nanau, 2012). Tra i fattori ambientali correlati all’insorgenza della malattia anche il fumo di sigaretta, associato a una prognosi peggiore nei pazienti con CD ma un decorso migliore nella RU. Nonostante l’efficacia dell’utilizzo dei prebiotici nel trattamento (anche in combinazione con altri farmaci) di svariate patologie, purtroppo i risultati degli studi analizzati, condotti sull’uomo, ci dimostrano come una terapia prebiotica sia marginalmente efficace nel trattare soggetti affetti da malattie infiammatorie croniche intestinali. Diverso il discorso se si analizzano studi sull’animale e, soprattutto, in vitro, dove si può vedere come la somministrazione di prebiotici e polisaccaridi non amidacei, sia in grado di ridurre i livelli delle citochine pro-infiammatorie e di aumentare i livelli delle citochine anti-infiammatorie; inoltre si è potuto osservare una riduzione dell’estensione e dell’entità delle lesioni. In accordo con le linee guida internazionali (WIdth & Reinhard, 2018), riportate di seguito, è raccomandabile iniziare l’introduzione di prebiotici solo quando il paziente raggiunge lo stato di remissione, al fine di ridurre le possibili recidive.

Raccomandazioni dietetiche nelle malattie infiammatorie croniche intestinali durante la fase acuta, in relazione alla severità

  1. Nutrizione enterale (includere glutammina, acidi grassi a corta catena) o nutrizione parenterale se la patologia si manifesta in forma severa
  2. Progressione verso un’alimentazione a basso contenuto di grassi, basso contenuto di fibre, alto contenuto proteico, elevato introito energetico (se il paziente ha perso peso), pasti piccoli e frequenti
  3. Evitare frutta secca e oleosa, semi, legumi, cereali e farine integrali
  4. Evitare il lattosio, grano e il glutine, se non sono tollerati
  5. Supplementazione di vitamine e minerali: Vitamina D, B12, folati, ferro, zinco, calcio, magnesio
  6. Se il paziente assume corticosteroidi, limitare l’introito di sodio
  7. Se i grassi non vengono assorbiti bene (comune nel morbo di Crohn), considerare la somministrazione di trigliceridi a media catena
  8. Mantenere un buon stato di idratazione

In Remissione

  1. Assumere alimenti densi di nutrienti, ricchi in proteine ed in energia
  2. Aumentare gradualmente l’introito di fibra fino ai livelli raccomandati; frutta e vegetali risultano essere protettivi
  3. Evitare cibi ricchi in ossalati (barbabietole, sedano, cioccolato/cacao, noccioline, burro di arachidi, rabarbaro, soia, spinaci, fragole, patate dolci, tè, Vitamina C, integratori, farina di grano integrale)
  4. Evitare il lattosio, grano e glutine, se non sono tollerati
  5. Aumentare l’introito di cibi ricchi di anti-ossidanti
  6. Considerare la supplementazione di acidi grassi n-3 e glutammina
  7. Considerare l’utilizzo di probiotici/miscele di probiotici se indicato e prebiotici.

Dagli studi analizzati, sembra che i pazienti già in remissione possono beneficiare dell’assunzione di:

  • 60g al giorno di crusca di avena, in quanto sembra essere correlata a una riduzione del dolore addominale e sembra essere in grado di rafforzare la terapia farmacologica già in atto, in pazienti affetti da rettocolite ulcerosa (Thies, et al., 2014);
  • 2.8 g al giorno di Agaricus blazei, in quanto sembra essere correlato a una parziale riduzione di IL-2 in soggetti affetti da morbo di Crohn e una parziale riduzione di IL-2 e IL-5 in soggetti affetti da rettocolite ulcerosa. Anche in uno studio condotto sull’uomo (sano), dove veniva somministrato Agaricus blazei si può vedere come la somministrazione di questo prebiotico in una soluzione di 60ml (0.5-5.0 %) al giorno si correli a una riduzione di IL-1β, IL-2, IL-6, IL-17 TNF-α (Johnson, et al., 2009);
  • 3.4 g al giorno di Gomma di Guar parzialmente idrogenata e 6.6g al giorno di Frutto-oligosaccaridi, in quanto sembra essere in grado di aumentare il numero di Bifidobatteri durante il periodo di trattamento, dati però ottenuti su soggetti sani (Tuohy, et al., 2001). In un altro studio dove veniva somministrata Gomma di Guar a bambini affetti da diarrea, si è potuta osservare una significativa riduzione degli eventi diarrotici nei soggetti trattati (Alam, et al., 2005);
  • 4.5 g al giorno di Fattore Stimolante la Crescita Bifidogenica, in quanto sembra essere correlato a un miglioramento dell’indice clinico della patologia, una riduzione delle lesioni rilevabili in endoscopia e un aumento della concentrazione di butirrato nelle feci, in soggetti affetti da rettocolite ulcerosa (Suzuki, et al., 2006);
  • 20-30 g al giorno di Orzo Germinato, in quanto sembra essere correlato a una riduzione dell’attività della rettocolite ulcerosa e ad un aumento di bifidobatteri e eubatteri.

Da studi in vitro e sull’animale, un potenziale ruolo terapeutico nel trattamento delle malattie infiammatorie croniche intestinali potrebbero avercelo:

  • Plantago ovata, in quanto, in topi affetti da rettocolite ulcerosa, sembra essere correlato a una riduzione delle lesioni mucosali, delle mieloperossidasi, del TNF-α, dell’ossido nitrico e a un aumento di Glutatione, una riduzione del Ph ed a un aumento di acidi grassi a corta catena (Rodrìguez-Cabezas, et al., 2002; Rodrìguez-Cabezas, et al., 2003);
  • Fucoidani, in quanto, in topi affetti da rettocolite ulcerosa, si è potuto osservare un miglioramento dello stato ponderale, una riduzione degli eventi diarrotici e del sangue nelle feci, una riduzione dei danni tissutali, una riduzione di IL-1, IL-3, IL-12, IL-13, TNF-α (Lean, et al., 2015);
  • Calcio pectato, in quanto sembra essere in grado di ridurre le aree di lesione, in topi con lesioni ulcerose lungo il tratto gastrointestinale (Krylova, et al., 2008);
  • Pleurotus pulmonarius, in quanto sembra in grado di ridurre l’attività delle mieloperossidasi, ridurre le lesioni tissutali, i livelli di espressione di TNF-α e IL-1β, in topi con colite indotta (Lavi, et al., 2010);
  • Condroitin solfato e glucani, in quanto sembrano essere correlati a una riduzione dell’attività delle IBD, in specie canine (Segarra, et al., 2016).

In conclusione, si può dire che i prebiotici hanno un ruolo marginale nel trattamento delle malattie infiammatorie croniche intestinali e possono essere introdotti solo quando il paziente raggiunge lo stato di remissione. Inoltre, i prebiotici potrebbero avere un ruolo nel rafforzare la terapia farmacologica standard, ma sempre dopo aver raggiunto lo stato di remissione. Ulteriori studi dovranno essere ancora fatti al fine di individuare un trattamento prebiotico come terapia per i soggetti affetti da malattie infiammatorie croniche intestinali.

Articolo tratto da tesi di laurea di Daniele Gabrovec

Dr.ssa Paola Lemasson

BIBLIOGRAFIA

Goldman Abreu, M., Taylor, K. D., Lin, Y. & al, e., 2002. Mutations in NOD2 are associated with fibrostenosing disease in patients with Crohn’s disease. Gastroenterology, Issue 123, pp. 679-688.

Kasper, H. & Sommer, H., 1979. Dietary fiber and nutrient intake in Crohn’s disease. American Journal of Clinical Nutrition 1979, 9(32), pp. 1898-1901.

Gentschew, L. & Ferguson, L. R., 2012. Role of nutrition and microbiota in susceptibility to inflammatory bowel disease. Molecular Nutrition and Food Research, 4(56), pp. 524-535.

Neuman, M. G. & Nanau, R. M., 2012. Inflammatory bowel disease: role of diet, microbiota, life style. Translational Research. Journal of Laboratory and Clinical Medicine, 1(160), pp. 29-44.

WIdth, M. & Reinhard, T., 2018. The Essential Pocket Guide for Clinical Nutrition. second edition a cura di s.l.: Wolters Kluwer.

Thies, F., Masson, L. F., Boffetta, P. & Kris-Etherton, P., 2014. Oats and bowel disease: a systematic literature review. British Journal of Nutrition, Issue 112, pp. S31-S43.

Johnson, E. et al., 2009. Effect of an Extract Based on the Medicinal Mushroom Agaricus blazei Murill on Release of Cytokines, Chemokines and Leukocyte Growth Factors in Human Blood Ex Vivo and In Vivo. Scandinavian Journal of Immunology, Issue 69, pp. 242-250.

Tuohy, K. M., Kolida, S., Lustenberger, A. M. & Gibson, G. R., 2001. The prebiotic effects of biscuits containing partially hydrolysed guar gum and fructo-oligosaccharides – a human volunteer study. British Journal of Nutrition, Issue 86, pp. 341-348.

Alam, N. H. et al., 2005. Partially hydrolysed guar gum supplemented comminuted chiken diet in persistent diarrhoea: a randomised controlled trial. Arch Dis Child, Issue 90, pp. 195-199.

Suzuki, A. et al., 2006. Bifidogenic growth stimulator for the treatment of active ulcerative colitis: a pilot study. Nutrition, Issue 22, pp. 76-81.

Rodrìguez-Cabezas, M. E. et al., 2002. Dietary Fiber Down-Regulates Colonic Tumor Necrosis Factor a and Nitric Oxide Production in Trinitrobenzenesulfonic Acid-Induced Colitic Tats. American Society for Nutritional Sciences, pp. 3263-3271.

Rodrìguez-Cabezas, M. E. et al., 2003. Intestinal anti-inflammatory activity of dietary fiber (Plantago ovata seeds) in HLA-B27 transgenic rats. Clinical Nutrition, 22(5), pp. 463-471.

Lean, Q. Y. et al., 2015. Fucodan Exctractsdan AmeliorateExtracts Ameliorate Acute Colitis. PLOS ONE, 10(6), p. e0128453.

Krylova, S. G. et al., 2008. Gastroprotective Effect of Nonstrach Polysaccharide Calcium Pecate under Experimental Conditions. Bullet of Experimental Biology and Medicine, 145(6), pp. 731-734.

Lavi, I. et al., 2010. Orally administered glucans from the edible mushroom Plenrotus pulmonarius reduce acute inflammation in dextran sulfate sodium-induced experimental colitis. British Journal of Nutrition, Issue 103, pp. 393-402.

Segarra, S. et al., 2016. Oral chondroitin sulfate and prebiotics for the treatment of canine Inflammatory Bowel Disease: a randomized, controlled clinical trial. BMC Veterinary Research, 49(12), pp. 1-9.

Paola Lemasson

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